KATA PENGANTAR
Puji
syukur kehadirat Alloh SWT, karena penulisan makalah ini dapat terselesaikan dengan
lancar. Makalah
ini dimaksudkan untuk tugas mata kuliah Patologi.
Saya mengucapkan terima kasih kepada
pihak-pihak yang telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini, diantaranya kepada:
1.
Dr.hety hidayah, selaku pembimbing mata kuliah Patologi
2.
Orang
tua yang selalu memotivasi kami dalam belajar
3.
Teman-teman
yang selalu memberi kritik dan saran.
Saya
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,untuk itu kami minta
kritik dan saran yang membangun dari para pembaca demi kemaslahatan makalah
ini.
Semoga makalah ini dapat
memberikan informasi kepada para pembaca mengenai Gangguan Cairan Dan
Hemodinamika.
Gombong, 13 April 2011
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
Kehidupan sel dan jaringan tergantung dari oksigen
yang berada dalam aliran darah yang normal. Ketergantungan pada keseimbangan
cairan yang normal tidak begitu kentara. Kira kira 60% dari berat berat badan
berupa cairan. Cairan terdiri dari 40% cairan dalam sel dan cairan di luar sel
berupa 15% cairan intersisial dan 5% cairan plasma. Gangguan aliran darah atau
keseimbangan cairan mengakibatkan beberapa penyulit medis : edema, kongesti,
perdarahan, syok, dan tiga keadaan yang saling berkaitan yaitu thrombosis,
emboli, dan infark. Gangguan gangguan ini tidak hanya menyebabkan gangguan
umum, akan tetapi gangguan ini dapat menyebabkan kematian. Perdarahan dan syok
merupakan masalah yang terjadi di bagian gawat darurat rumah sakit. Thrombosis,
infark, dan emboli merupaka tiga hal penting di lingkungan perindustrian :
infark miokardium, emboli paru, dan cerebrovaskuler accident(stroke). Pada bab
ini akan dibicarakan tentang mekanisme yang nyata menimbulkan kesakitan dan
kematian.
Hemodinamika gangguan pada tubuh baik aliran darah
maupun keseimbangan cairan tubuh / elektrolit yan menimbulkan :
Ø Edema
Ø Kongesti
Ø Perdarahan
Ø Thrombosis
Ø Emboli
Ø Infark
Ø Syok
BAB II
PEMBAHASAN
A.
EDEMA
1.
Definisi
Akumulasi /
timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh
(ada gangguan pada pergerakan cairan)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general,
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general,
contohnya:
Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan
Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisiair.
Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan
Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisiair.
2.
Patogenenis
Edema
terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga
terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial /
interselular.
Tekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe.
Tekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe.
3.
Jenis edema
Edema
anasarka : edema umum di seluruh jaringan
sub-kutan
Hidrotoraks : edema di rongga dada
Hidroperikardium : edema pada rongga perikardium
Hidroperitoneum : edema pada ruang perut (asites)
Hidrotoraks : edema di rongga dada
Hidroperikardium : edema pada rongga perikardium
Hidroperitoneum : edema pada ruang perut (asites)
4.
Penyebab edema
·
Tekanan
hidrostatik meningkat
Contoh : obstruksi vena trombosis, tekanan dari luar
misalnya tumor, kegagalan jantung kongesti.
·
Tekanan koloid
plasma berkurang
Contoh : kehilangan albumin berlebih misalnya penyakit
ginjal, sintetis albumin menurun misalnya penyakit hepar difus.
·
Obstruksi limfe
Contoh : obstruksi neo plasma atau peradangan.
·
Natrium tertahan
Contoh : penyakit ginjal dengan natrium yang tertahan.
B.
HIPEREMIA / KONGESTI
Hiperemia merupakan peningkatan volume darah dalam vasa
kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh.
Hyperemia
ada 2:
a.
HIPEREMIA (hiperemia
aktif)
• Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena
• Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
• Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas)
• Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02 sehingga nampak merah
• Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.
• Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena
• Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
• Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas)
• Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02 sehingga nampak merah
• Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.
b.
KONGESTI
(hyperemia pasif)
• Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)
• Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut.
• Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi
• Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis)
• Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)
• Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut.
• Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi
• Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis)
KONGESTI
KRONIS
• Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh darah pecah perdarahan degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas heart-failure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) brown induration
• Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala)
• Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati)
• Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh darah pecah perdarahan degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas heart-failure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) brown induration
• Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala)
• Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati)
KLINIS
KONGESTI
• Di daerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis
• Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama
• Di daerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis
• Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama
AKIBAT KONGESTI
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri
2. Hipoksia
- Anoksik pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan Hb bebas di sirkulasi meningkat
3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)
4. Edema:
- venulae penuh tekanan hidrostatik edema
- retensi air & elektrolit àcairan tubuh edema
C.
PERDARAHAN
Perdarahan
merupakan keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya system
pembuluh darah.
Penyebab :
- trauma
- aterosklerosis
- peradangan
- erosi
neoplastik dinding pembuluh darah
- kecenderungan
perdarahan (Diatesis Hemoragik)
Akibat Dan Manifestasi :
- Perdarahan
eksterna
- Dis
alurkan melalui saluran sistem (kulit, pencernaan, genetalia wanita )
- Darah
terjerat dalam jaringan tubuh (hematoma)
- Di
kulit : petekie, purpura, ekimosis (o > 1 cm)
- Darah
terjebak dalam rongga tubuh
- Contoh
: hematotoraks, hemoperikardium,hemoperitonium / hamartrosis
Keadaan
klinik ditentukan :
- Volume
darah
- Derajat
kehilangan : akut / kronis
- Tempat
terjadinya
Akibat
penyerta /komplikasi:
- Ikterus
- Syok
hemoragik
- Anemia
defisiensi besi
D. TROMBOSIS
Pembentukan masa
jendalan darah di dalam sistem kardiovaskuler yang tak terputus. Masa tersebut disebut trombus. Trombus dapat pecah membentuk
embolus yg ikut aliran darah dan mengendap di tempat jauh, ini disebut
tromboembolisme. Akibat potensial trombosis dan embolisme adl nekrosis
iskshemik sel dan jaringan yg disebut infarksi.
Pada segitiga Virchow, ada 3 hal
yang harus dipertimbangkan:
1. Endothel
Merupakan faktor yg berpengaruh paling besar dalam trombogenesis dan satu-satunya yg dapat menimbulkan pembentukan trombus sendiri.
2. Status faktor koagulasi
Jika terjadi perubahan pd darah atau mekanisme penjendalan yg berlebihan menimbulkan kecenderungan tjd trombosis
3. Aliran darah
• Aliran darah, normalnya ‘laminer’, yaitu aliran yg pelan, rapi, teratur, material padat di tengah dan eritrosit lebih banyak di tengah
• Jika ada radang, alirannya jadi tidak baik
• Aliran yang tidak baik adl aliran yg ’statis dan turbulensi’, misalnya:
a. Mengganggu aliran laminer dan platelet kontak dengan endotel
b. Mencegah pengenceran faktor-faktor penjendalan teraktivasi sampai konsentrasi sub-kritik
c. Memperlambat inflow penghambat faktor penjendalan
d. Menambah besar agregat platelet dan timbul fibrin di aliran yg lambat atau di kantong-kantong statis.
e. Menambah hipoksia dan jejas endotel menimbulkan penimbunan platelet dan fibrin, dan penurunan pelepasan t-PA
f. Turbulensi menimbulkan mekanisme tambahan terhadap jejas endotel
1. Endothel
Merupakan faktor yg berpengaruh paling besar dalam trombogenesis dan satu-satunya yg dapat menimbulkan pembentukan trombus sendiri.
2. Status faktor koagulasi
Jika terjadi perubahan pd darah atau mekanisme penjendalan yg berlebihan menimbulkan kecenderungan tjd trombosis
3. Aliran darah
• Aliran darah, normalnya ‘laminer’, yaitu aliran yg pelan, rapi, teratur, material padat di tengah dan eritrosit lebih banyak di tengah
• Jika ada radang, alirannya jadi tidak baik
• Aliran yang tidak baik adl aliran yg ’statis dan turbulensi’, misalnya:
a. Mengganggu aliran laminer dan platelet kontak dengan endotel
b. Mencegah pengenceran faktor-faktor penjendalan teraktivasi sampai konsentrasi sub-kritik
c. Memperlambat inflow penghambat faktor penjendalan
d. Menambah besar agregat platelet dan timbul fibrin di aliran yg lambat atau di kantong-kantong statis.
e. Menambah hipoksia dan jejas endotel menimbulkan penimbunan platelet dan fibrin, dan penurunan pelepasan t-PA
f. Turbulensi menimbulkan mekanisme tambahan terhadap jejas endotel
FAKTOR YG MENDORONG DAN MENGHAMBAT
TROMBOSIS
A. FAKTOR PENDORONG
• Sel endotel mensintesis dan mensekresi faktor Von Willebrand untuk perlekatan platelet pada kolagen.
• Faktor jaringan yg dilepaskan dari faktor endotel yg mengalami jejas, mengaktifkan ekstrinsik pathway
• Platelet pada waktu kontak, misalnya dgn kolagen, platelet mengalami perubahan-perubahan: adhesi, sekresi dan agregasi.
• Adhesi antar platelet dan kolagen permukaan lain ditimbulkan adanya faktor Von Willebrand (VWF) yg bertindak sebagai perekat. Adhesi segera diikuti sekresi, ADP, serotonin dan berbagai isi platelet.
• Segera dgn adanya pengaruh trombin, tromboksan A2, dan kenaikan ADP platelet, platelet-platelet lain berkontraksi dan terbentuk masa agregasi platelet yg irreversible.
B. FAKTOR PENGHAMBAT
Sel endothel berisi antiplatelet dan antikoagulan.
Sifat antiplatelet: platelet yg mengalir dlm darah tdk menempel pd membran plasma dan bukan tergantung pd produksi prostasiklin (PG-2). Bila platelet teraktivasi (ada jejas), platelet dicegah perlekatannya dengan endotel sekitar yg tdk mengalami trauma oleh penghambat agregasi platelet dan vasodilator protein. PGI-2 disintesa dlm endotel yg dirangsang oleh trombin dan faktor-faktor lain yg diproduksi selama koagulasi.
Sifat antikoagulan:diperantarai oleh dua molekul permukaan sel, senyawa yg menyerupai heparin dan protein trombomodulin. Senyawa secara serupa heparin (heparansulfat) bila mengikat protein antitrombin III, protein ini akan bersifat antikoagulan untuk menginaktivasi trombin dan beberapa faktor koagulan (faktor Xa, IXa). Ikatan trombomodulin dan trombin menyebabakan aktivasi protein C oleh trombin dipercepat. Protein C yg teraktivasi menghambat penjendalan dgn pemecahan proteolisis faktor V dan VII. Trombin yg terikat trombomodulin, aktivasi prokoagulan berkurang.
A. FAKTOR PENDORONG
• Sel endotel mensintesis dan mensekresi faktor Von Willebrand untuk perlekatan platelet pada kolagen.
• Faktor jaringan yg dilepaskan dari faktor endotel yg mengalami jejas, mengaktifkan ekstrinsik pathway
• Platelet pada waktu kontak, misalnya dgn kolagen, platelet mengalami perubahan-perubahan: adhesi, sekresi dan agregasi.
• Adhesi antar platelet dan kolagen permukaan lain ditimbulkan adanya faktor Von Willebrand (VWF) yg bertindak sebagai perekat. Adhesi segera diikuti sekresi, ADP, serotonin dan berbagai isi platelet.
• Segera dgn adanya pengaruh trombin, tromboksan A2, dan kenaikan ADP platelet, platelet-platelet lain berkontraksi dan terbentuk masa agregasi platelet yg irreversible.
B. FAKTOR PENGHAMBAT
Sel endothel berisi antiplatelet dan antikoagulan.
Sifat antiplatelet: platelet yg mengalir dlm darah tdk menempel pd membran plasma dan bukan tergantung pd produksi prostasiklin (PG-2). Bila platelet teraktivasi (ada jejas), platelet dicegah perlekatannya dengan endotel sekitar yg tdk mengalami trauma oleh penghambat agregasi platelet dan vasodilator protein. PGI-2 disintesa dlm endotel yg dirangsang oleh trombin dan faktor-faktor lain yg diproduksi selama koagulasi.
Sifat antikoagulan:diperantarai oleh dua molekul permukaan sel, senyawa yg menyerupai heparin dan protein trombomodulin. Senyawa secara serupa heparin (heparansulfat) bila mengikat protein antitrombin III, protein ini akan bersifat antikoagulan untuk menginaktivasi trombin dan beberapa faktor koagulan (faktor Xa, IXa). Ikatan trombomodulin dan trombin menyebabakan aktivasi protein C oleh trombin dipercepat. Protein C yg teraktivasi menghambat penjendalan dgn pemecahan proteolisis faktor V dan VII. Trombin yg terikat trombomodulin, aktivasi prokoagulan berkurang.
E.
EMBOLI
Penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh masa yang ditransportasikan ke tempat tersebut melalui aliran darah
JENIS EMBOLI
1. tromboembolisme
• Emboli dari fragmen trombi, yg pecah paling sering
• Emboli pulmonum: penyebab penting kemtaian mendadak (kehamilan, immobilisasi total, CHF → trombosis venosa → emboli)
• Emboli arterial: Lokasinya di atrium kiri (mitral stenosis dgn fibrilasi atrium), infark miokard → trombus mural → emboli, infark otak → thrombus
• Emboli paradoksal: emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui leftto-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)
2. Saddle embolus
Masa emboli yang tersangkut pada bifurcatio arteri pulmonalis yg besar.
3. Emboli lain:
a. emboli lemak: butiran-butiran kecil lemak dlm sirkulasi darah
b. emboli udara: adanya gelembung-gelembung gas yg tak terlarut dlm darah terutama Nitrogen karena kelarutannya rendah, ex: penyakit caisson (decrompression sickness).
c. emboli air ketuban
d. lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)
Penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh masa yang ditransportasikan ke tempat tersebut melalui aliran darah
JENIS EMBOLI
1. tromboembolisme
• Emboli dari fragmen trombi, yg pecah paling sering
• Emboli pulmonum: penyebab penting kemtaian mendadak (kehamilan, immobilisasi total, CHF → trombosis venosa → emboli)
• Emboli arterial: Lokasinya di atrium kiri (mitral stenosis dgn fibrilasi atrium), infark miokard → trombus mural → emboli, infark otak → thrombus
• Emboli paradoksal: emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui leftto-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)
2. Saddle embolus
Masa emboli yang tersangkut pada bifurcatio arteri pulmonalis yg besar.
3. Emboli lain:
a. emboli lemak: butiran-butiran kecil lemak dlm sirkulasi darah
b. emboli udara: adanya gelembung-gelembung gas yg tak terlarut dlm darah terutama Nitrogen karena kelarutannya rendah, ex: penyakit caisson (decrompression sickness).
c. emboli air ketuban
d. lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)
F.
INFARK
Daerah nekrosis iskhemik di dalam
suatu jaringan atau organ yang diakibatkan oleh sumbatan baik suplai arterial
maupun drainase vena
1. ISCHAMEIA
• Yaitu kurangnya suplai darah
• Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia lengkap) / rendah (iskemia parsial)
• Sumbatan arteri lebih penting dan banyak daripada sumbatan vena
• Sumbatan arteri lengkap:trombosis dan emboli
• Sumbatan arteri parcial: atheroma
1. ISCHAMEIA
• Yaitu kurangnya suplai darah
• Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia lengkap) / rendah (iskemia parsial)
• Sumbatan arteri lebih penting dan banyak daripada sumbatan vena
• Sumbatan arteri lengkap:trombosis dan emboli
• Sumbatan arteri parcial: atheroma
2. SUSEPTIBILITAS
Suseptibilitas (kerentanan) jeringan terhadap iskemia ditentukan oleh:
a. suplai darah (vaskularisasi-anatomi & fisiologis)
1. open-arteries → resisten
i. vaskularis ganda: paru & hati
ii. anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai
iii. overlap (tumpang tindih): usus
2. end-arteries → susceptible (rentan)
i. ginjal, limpa dan otak selain darah vaskularisasi sirkulus Willisi
ii. sumbatan mendadak (akut) → infark
iii. sumbatan pelan-pelan (kronis) → kolateral
b. sifat metabolisme jaringan
1. metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraseluler kurang → tergantung pada suplai dari luar → rentan
2. metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intraseluler cukup → tidak tergantung pada suplai dari luar → resisten
3. LOKASI INFARK PENTING
a. jantung: biasanya karena trombosis arteria coronaria 1/3 bagian luar hidup, 2/3 bagian dalam, karena kolateral miokardium pucat daerah perbatasan kongestiv
b. otak: akibat trombosis pada arteri cerebral media → nekrosis kolikuatif
c. paru: biasanya berbentuk kerucut
d. ginjal: biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung kiri karena fibrilasi auricular atau endokarditis bakterial
e. usus: obstruksi → pucat → kongesti → statis → hemoragi + infeksi bakteri → gangren
f. limpa: cukup banyak dijumpai akibat emboli (end-arteries)
4. AKIBAT OBSTRUKSI ARTERIAL
i) Arteri dengan kolateral baik
a. Obstruksi kontraksi reflek vasa lain
denyut nadi distal hilang tekanan darah local turun → pucat
b. Dilatasi vasa kolateral
Darah mengisi vasa distal obstruksi
Denyut nadi muncul kembali → jaringan kembali normal
c. Dilatasi permanen → tekanan vasa kolateral naik → hipertropi otot dan jaringan elastis dinding vena
Organisasi obstruksi arteri → jaringan ikat fibrous sangat jarang rekanalisasi
ii) End arteries
a. tahap kolateral: misal, arteri lienalis
b. anastomosis kapiler: arteri renalis, arteri coronaria
c. anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk memenuhi kebutuhan: arteri mesenterica superior.
G.
SYOK
kolaps
pembuluh darah, penurunan perfusi, keadaaan di
mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
Berhubungan
dengan:
·
Curah jantung rendah
·
Hipotensi
·
Gangguan perfusi jaringan
·
Hipoksia seluler
Tiga
bentuk syok utama:
1. KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal
2. HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma)
3. SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
1. KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal
2. HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma)
3. SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
TIGA
BENTUK SYOK UTAMA
Jenis syok Contoh klinis Mekanisme dasar
Kardiogenik Infark miokard
Ruptur jantung
Arithmia
Tamponade kordis
Emboli pulmonal Pompa jantung gagal, karena:
• Faktor intrinsik: rusaknya miokard
• Faktor ekstrinsik: tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
Hipovolemik Hemoragi
Kehilangan cairan:
• Dilatasi perifer dan pooling darah
• Aktivasi/jejas endotel
• Kerusakan akibat leukosit
• Koagulasi intravascular merata (DIC)
Bentuk syok lain yang jarang:
• Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma pada medula spinalis → vasodilatasi perifer masif
• Syok anafilatik: reaksi hipersensitif tipe I general
Jenis syok Contoh klinis Mekanisme dasar
Kardiogenik Infark miokard
Ruptur jantung
Arithmia
Tamponade kordis
Emboli pulmonal Pompa jantung gagal, karena:
• Faktor intrinsik: rusaknya miokard
• Faktor ekstrinsik: tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
Hipovolemik Hemoragi
Kehilangan cairan:
• Dilatasi perifer dan pooling darah
• Aktivasi/jejas endotel
• Kerusakan akibat leukosit
• Koagulasi intravascular merata (DIC)
Bentuk syok lain yang jarang:
• Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma pada medula spinalis → vasodilatasi perifer masif
• Syok anafilatik: reaksi hipersensitif tipe I general
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Gangguan
elektrolit :
1. Edema =
penimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan intersel atau ruangan tubuh.
2. Hiperemi /
kongesti = Peningkatan
aliran / volume darah oleh karena pelebaran pembuluh darah kecil.
3. Perdarahan = pecah / robeknya pembuluh darah sehingga
darah keluar dari pembuluh darah
4. Syok
kolaps pembuluh darah, penurunan
perfusi, keadaaan di
mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
5. Trombosis =
pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak terkendali.
6. Embolisme = merupakan
oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa
(embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus
darah
7. Infark = daerah
nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau
aliran vena.
DAFTAR PUSTAKA
Bobbins , Kumar.1992. Patologi. Jakarta
: Buku Kedokteran
Hari kamis 14 April 2011 waktu
13:20
Hari kamis 14 April 14, 2011 waktu 13:20
Tidak ada komentar:
Posting Komentar