Makalah Gagal Jantung

MAKALAH

” GAGAL JANTUNG ”

KELAS 2B

Disusun Oleh :

1.                                   Hikmahtun Munawaroh

2.                                   Aldo Sugiharto

3.                                   Irma Dwi Astuti

4.                                   Yuli Sudianingrum

5.                                   Winda Febrianti

6.                                   Retno Palupi

7.                                   Restiana Setyorini

8.                                   Khayati

9.                                   Saeful Nuryasin

10.                               Agung Priyatno

11.                               Iis Setiyasari

12.                               Dhanu Asmoro W.

13.                               Ernalia

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG

PRODI DIII KEPERAWATAN

2011

 “ GAGAL JANTUNG “

Penurunan Cardiac Output

1.      Pengertian : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Diagnosa Keperawatan NANDA 2009-2011)

2.      Batasan Karakteristik

-          Perubahan Frekuensi / Irama jantung meliputi :

a.       Aritmia

b.      Bradikardia

c.       Perubahan EKG

d.      Palpitasi

e.       Takikardia

-          Perubahan Preload meliputi :

a.       Edema

b.      Penurunan tekanan vena sentral (sentral venous pressure, CVP)

c.       Penurunan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery wedge pressure, PAWP)

d.      Keletihan

e.       Peningkatan CVP

f.       Peningkatan PAWP

g.      Distensi vena jugular

h.      Murmur

i.        Kenaikan berat badan

-          Perubahan Afterload

a.       Kulit lembab

b.      Dipsnea

c.       Penurunan nadi perifer

d.      Penurunan resistansi vascular paru (pulmonary vascular resistance, PVR)

e.       Penurunan resistansi vascular sistemik (systemic vascular resistance , SVR)

f.       Peningkatan PVR

g.      Peningkatan SVR

h.      Oliguria

i.        Pengisian ulang kapiler memanjang

j.        Perubahan warna kulit

k.      Variasi pada pembacaan tekanan darah

-           Perubahan kontraktilitas

a.       Crackle

b.      Batuk

c.       Penurunan fraksi ejeksi

d.      Penurunan left ventricular stroke work index (LVSWI)

e.       Penurunan stroke volume index (SVI)

f.       Penurunan indeks jantung

g.      Ortopnea

h.      Dipsnea paroksismal nocturnal

i.        Bunyi S3

j.        Bunyi S4

-          Perilaku / Emosi

a.       Ansietas

b.      Gelisah

3.      Faktor yang Berhubungan

-          Perubahan frekuensi jantung

-          Perubahan irama

-          Perubahan volume sekuncup

-          Perubahan afterload

-          Perubahan kontraktilitas

-          Perubahan preload

4.      Etiologi

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuan nya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner,yang menyebabkan berkurang nya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabakan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

a.    Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri,virus atau mikroorganisme lainnya)

b.    Diabetes

c.    Kelenjar tyroid yang terlalu aktif

d.   Kegemukan (obesitas)

Penyakit katup jantung dapat menyumbat aliran darah diantara ruang ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama.Selain itu,kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ketempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung,yang akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan memyebabkan denyut jantung yang lambat,cepat atau tidak teratur,sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama,maka otot otot nya akan membesar,sama hal nya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya,pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat,tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurang nya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.Jantung juga bekerja lebih berat jika haruys mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasa nya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekauan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisisan jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain,yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat zat makanan,sehingga jantung yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

Penyebab gagal jantung kiri adalah :

1. gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner,penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi.

2. gagal jantung kiri berdampak pada : paru, ginjal,dan otak.

Penyebab gagal jantung kanan adalah :

1. penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri,seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan dalam sirkulasi paru.

2. gagal jantung kanan dapat berdampak pada : hati,ginjal,jaringan subkutis,otak,sistem aliran aorta.

Kesimpulannya ada 2 faktor yang menyebabkan gagal jantung, yaitu :

-          Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit pericardial).

-          Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tiroksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif.

5.      Pathway

Penyakit Arteri koroner,kerusakan otot jantung (miokarditis,diabetes,kelenjar tiroid yang terlalu aktif),obesitas,hipertensi,kekakuan pericardium,

 

kelainan pada kontraktilitas miokardium

 

kemampuan pengosongan ventrikel efektif yang terganggu

 

beban jantung meningkat

 

gagal jantung kongestif

                                                    aktifitas adrenergic simpatis meningkat

 

                                                    aktivasi system rennin-angiotensin-

                                                    aldosteron meningkat

                                                    hipertrofi ventrikel

 

                                                    kelainan kerja ventrikel

 

                                                    curah jantung menurun

Penurunan curah jantung

 

laju filtrasi di glomerulus menurun                 suplai darah ke jaringan menurun

 

pelepasan rennin-angiotensin-                         suplai O2 menurun

aldosteron

                                                                        metabolism menurun

retensi Na+H2O oleh ginjal

                                                                        pembentukan ATP menurun

volume vaskuler meningkat

                                                                        kelemahan fisik

perpindahan cairan ke interstitial

                                                                        intoleransi aktifitas

edema

6.      Intervensi dan Rasionalisasi

No	Intervensi	Rasionalisasi
1.	Kaji TD, adanya sianosis, status pernafasan dan mental, vasokontriksi	TD dapat meningkatkan sehubungan dengan adanya peningkatan stroke volume, pada gagal jantung kongestif lanjut tubuh tidak mampu lagi menkompensasi dan tensi tidak dapat normal lagi. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia, sianosis dapat terjadi karena peningkatan kongesti vena.
2.	Pantau tanda kelebihan volume cairan (edema pada tubuh) dan peningkatan BB	Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan dengan pembentukan edema perifer.
3.	Kaji toleransi terhadap aktivitas dengan memperhatikan awal nafas pendek dan pusing	Istirahat fisik harus dipertahankan untuk memperbaiki fungsi jantung akan oksigen dan kerja berlebihan.
4.	Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen dan jelaskan alas an pemberian oksigen	Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard dalam melawan efek hipoksia.
5.	Pantau denyut nadi perifer CRT (capillary refill time), suhu	Penurunan curah jantung dapat menurunkan nadi radial.
6.	Pantau asupan dan haluaran urine dan BB secara akurat	Ginjal berespon saat curah jantung menurun dengan menahan cairan dan natrium, haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali sirkulasi selama tidur.
7.	Auskultasi bunyi paru	Untuk mengetahui adanya ronkhi basah / kasar / bunyi tambahan.
8.	Pantau dan dokumentasikan denyut jantung dan irama nadi	Biasanya terjadi takikardia untuk mengkompensasi penurunan ventrikel. Suara jantung S1 dan S2 melemah karena adanya suara gallop yang dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang distensi.
9.	Berikan antikoagulan sesuai program terapi	Untuk mencegah pembentukan trombus perifer karena adanya statis vena.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Diagnosa Keperawatan NANDA 2009-2011
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.