Asuhan Keperawatan Cushing Sindrom

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Cushing Sindrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).

Sindrom cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912.

Penyakit ini disebabkan ketika kelenjar adrenal pada tubuh tarlalu banyak memproduksi hormon kortisol, komplikasi yang menyebabkan kecacatan pada penderita bisa menyebabkan kecacatan pada penderita mengakibatkan keterbatasan aktivitas bahkan kematian. Maraknya penyakit ini semakin menambah tantangan bagi tenaga kesehatan dan semakin meresahkan masyarakat.

B. TUJUAN

a. Tujuan umum

- Mampu mengerti dan melukan asuhan keperawatan pada pasien cushing sindrom


b. Tujuan khusus

- Memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah.

- Sebagai pertimbangan nilai tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah.

- Meningkatkan pengetahuan bagaimana manefestasi klinis pada klien dengan sindrom cushing

- Memberikan pengetahuan tentang patofisiologi dari sindrom cushing itu sendiri

- Memberikan gambaran tentang pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing




BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)

Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ), berupa :

· Striae-Obesitas

· Edema-Hipertensi

· Glukosuria-Mudah lelah

· Osteoporosis-Amenore

· Hirsutisme

Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal.

Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 )

B. ETIOLOGI

Cushing sindrom disebabkan oleh kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus, hipofisis, adrenal. Tumor non endokrin dan obat. Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.

Penyebab Sindrom Cushing :

1) Hiperplasi Adrenal

a. Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus )

b. Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH )

c. Tumor Hipofisis

d. Tumor non – endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma pankreas,

e. adenoma broncus )

2) Hiperplasi adrenal nodule

3) Neoplasi adrenal

a. Adenoma

b. Karsinoma

4) Faktor Dari Luar

- Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang )

Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11

17 Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral.

Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas, maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral, ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.

C. PATOFISIOLOGI

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing.

Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan, meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

D. JENIS – JENIS

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1. Tergantung ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.

2. Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Obesitas tipe sentral / truncal obesity :

- Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler.

- Badan yang besar.

- Extremitas relatif kurus.

- Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.

- Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.

- Striae.

- Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).

- Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).

- Pelisutan otot dan osteoporosis.

2. Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing antara lain :

- Obesitas sentral

- Gundukan lemak pada punggung

- Muka bulat (moon face)

- Striae

- Berkurangnya massa otot dan kelemahan umum

3. Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti

- Atripi/kelemahan otot ekstremitas

- Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)

- Ammenorrhoe

- Impotensi

- Osteoporosis

- Atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan penyembuhan luka. (buku ajar ilmu bedah, r. Syamsuhidayat, hal. 946)

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil

a. Hormon / Metabolik

b. Sel darah

c. Glukosa

- 17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma, urine)

- 17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma, urine)

- Eosinofil

- Neutrofil

- Darah

- Urine

- Turun

2. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang Hasil

a. Foto Rontgen tulang

b. • Pielografi

• Laminografi

c. Arteriografi

d. Scanning

e. Ultrasonografi

Osteoporosis terutama pelvis, Kranium, kosta, vertebra

f. Foto Rontgen Kranium

- Pembesaran adrenal (Karsinoma)

- Lokalisasi tumor adrenal

- Tumor

- Hiperplasi

- Tumor

- Hiperplasi

- Tumor Hipofisis

3. Pemeriksaan Lain

Pemeriksaan Diagnostik yang lain :

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.
2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya.

3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksakadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat.

4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.

5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI, Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal



G. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.

2. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

5. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal 1093).




BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron

2. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri.

a. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma, infeksi, fisura, memar serta edema

b. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut.

c. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing :

a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi

b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi otot & perubahan pola tidur

c. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh

d. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi sexual, dan penurunan tingkat aktivitas

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi

Tujuan :

1. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur

2. Klien bebas dari area ekimotik.

3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya

Intervensi keperawatan :

1. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh, fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

2. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam.

3. Hindari pertemuan dengan pengunjung, staf atau pasien yang menderita infeksi.

4. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.

5. Berikan diet tinggi Protein, Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis.



b. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah atrofi otot, dan perubahan pola tidur.

Tujuan :

1. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri.

2. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan.

3. Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

Intervensi Keperawatan :

1. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas.

2. Kelemahan, keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal.

3. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas.

4. Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur.

c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh.

Tujuan :

1. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.

2. Berkurangya edema pada klien.

Intervensi Keperawatan

1. Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.

2. Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.

3. Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah.

D. IMPLEMENTASI

a. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi.

b. Ajarkan perawatan kulit secara teratur.

c. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.

d. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan.

E. EVALUASI

Hasil yang diharapkan :

a. Menurunkan resiko cedera dan infeksi.

- Bebas fraktur atau cidera jaringan.

- Bebas daerah – daerah ekimosis.

- Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi.

b. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.

- Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.

- Melaporkan perbaikan perasaan sehat.

- Bebas komplikasi imobilitas.

c. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.

- Memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi.

- Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan.

- Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.

d. Mencapai perbaikan citra tubuh.

- Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi sexual dan tingkat aktivitas.

- Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.

e. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.




BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Hipotalamus mensekresi CRF, yang mengatur sekresi ACTH oleh hipofisis anterior. ACTH kemudian akan merangsang korteks adrenal menghasilkan hormon adrenokortikal.

2. Adanya desakan massa tumor di hipofisis dalam sella tursika mengakibatkan pasien merasa pusing. Wajah “moon face” diakibatkan adanya penumpukan lemak khas gejala Cushing syndrome. Striae dan lemah yang dirasakan pasien terjadi akibat mobilisasi protein dari jaringan otot. Amenore dan rambut yang tumbuh berlebih adalah konsekuensi dari berlebihnya sekresi adrenal. Hiperpigmentasi terjadi karena meningkatnya sekresi ACTH yang juga menentukan pembentukan melanin. Sifat retensi Na yang juga dimiliki oleh kortisol menyebabkan terjadinya hipertensi pada kasus hiperkostisisme.

3. Diagnosis Cushing Syndrome didasarkan pada gejala-gejala klinis, hasil pemeriksaan CT scan, dan dexamethason-test.

4. Penatalaksanaan primer Cushing Syndrome adalah dengan tindakan operasi tumor hipofisis atau pengangkatan kelenjar adrenal. Sedangkan pilihan kedua adalah dengan obat-obatan.

B. SARAN

1. Sebaiknya pasien menjalani operasi pengangkatan tumor hipofisis dahulu, kemudian mungkin juga dapat dikombinasikan dengan obat-obatan penghambat sintesis hormon adrenokortikal.




DAFTAR PUSTAKA

Haznam M.W. Endokrinologi. Dwi Emha. Bandung.
Rumahorbo Hotma, SKp. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Buku Kedokteran (EGC).
Suzanne CS, Brenda G.B. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Carpenito, L. J. Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. EGC, Jakarta.

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Soedoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.


DOWNLOAD ASKEPNYA DISINI